Degenerasi Makula

Apa itu Degenerasi Makula?

Degenerasi makula terkait usia (AMD) adalah suatu kondisi di mana makula, area mata yang bertanggung jawab atas penglihatan paling jelas (pusat), memburuk dan menyebabkan kehilangan penglihatan. AMD dapat dicirikan sebagai atrofi (kering) atau neovaskular (basah). Seorang dokter mata dapat mengenali degenerasi makula melalui munculnya drusen (yaitu, sisa-sisa sel di dekat bagian belakang mata) atau pendarahan.

Penyebab pasti degenerasi makula belum dipahami dengan baik, namun penyakit pembuluh darah kronis mungkin memainkan peran penting. Biomarker yang memprediksi risiko kardiovaskular (misalnya, peningkatan kadar homosistein dan protein C-reaktif) juga merupakan faktor risiko AMD.

Intervensi alami seperti vitamin antioksidan, seng, Dan karotenoid dapat membantu mencegah degenerasi dan mendukung kesehatan mata.

Apa Faktor Risiko Degenerasi Makula?

• Sejarah keluarga
• Etnisitas—Orang Amerika keturunan Kaukasia lebih mungkin terkena penyakit ini dibandingkan orang Amerika keturunan Afrika
• Penyakit pembuluh darah (termasuk penyakit kardiovaskular)
• Merokok
• Fototoksisitas (disebabkan oleh paparan sinar biru dan ultraviolet dari sinar matahari)
• Hipertensi
• Pola makan—termasuk rendahnya asupan karotenoid dan vitamin B, serta tingginya asupan lemak jenuh dan lemak trans

Apa Tanda dan Gejala Degenerasi Makula?

• Penglihatan sentral terdistorsi
• Munculnya bintik hitam
• Distorsi visual lainnya

Apa Perawatan Medis Konvensional untuk Degenerasi Makula?

• Suplementasi dengan vitamin antioksidan, karotenoid, dan zinc
• Inhibitor faktor pertumbuhan endotel anti-vaskular (anti-VEGF) intravitreous (disuntikkan ke dalam cairan vitreus di mata) seperti Macugen, Lucentis, dan Avastin
• Terapi fotodinamik
• Fotokoagulasi laser
• Pembedahan (biasanya tidak disarankan)
• Alat bantu visual seperti teleskop mini yang dapat ditanamkan

Apa Terapi yang Muncul untuk Degenerasi Makula?

• Terapi penggantian hormon

Perubahan Pola Makan dan Gaya Hidup Apa yang Bermanfaat untuk Degenerasi Makula?

• Makanlah makanan yang sehat dan seimbang yang kaya akan asam lemak omega-3 (ditemukan dalam ikan berminyak dan biji rami) dan karotenoid (ditemukan dalam buah dan sayuran berwarna oranye dan kuning).
• Berhenti merokok

Intervensi Alami Apa yang Mungkin Bermanfaat untuk Degenerasi Makula?

• Vitamin A, C, dan E, seng, dan tembaga. Studi Penyakit Mata Terkait Usia (AREDS), studi terbesar dan terpenting mengenai suplemen nutrisi pada AMD, menemukan bahwa kombinasi nutrisi ini memperbaiki AMD pada sebagian besar pasien.
• Karotenoid. Asupan karotenoid lutein, zeaxanthin, Dan meso-zeaxanthin sangat penting untuk kesehatan mata. Pasien dengan AMD mengalami penurunan kadar yang tajam.
• Asam lemak omega-3. Terlepas dari suplementasi nutrisi AREDS, asupan DHA dan EPA yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk berkembang menjadi AMD tingkat lanjut.
• Bilberry. Anthocyanidins dan cyanidin-3-glucoside (C3G) yang ditemukan dalam bilberry telah terbukti dalam studi praklinis dapat melindungi kesehatan mata.
• Melatonin. Mata memiliki banyak reseptor melatonin. Sebuah studi klinis menunjukkan pasien AMD yang menerima melatonin tidak mengalami kehilangan penglihatan lebih lanjut dan mengurangi perubahan makula patologis.
• Ekstrak biji anggur. Studi praklinis menunjukkan ekstrak biji anggur dapat memberikan efek perlindungan terhadap AMD dan gangguan neurodegeneratif, serta meningkatkan kesehatan mata.
• L-karnosin. L-carnosine penting untuk melindungi sel dari kerusakan akibat radikal bebas. L-carnosine yang diaplikasikan secara topikal meningkatkan ketajaman penglihatan, silau, dan kekeruhan lensa pada hewan dan manusia dengan katarak stadium lanjut.
• Koenzim q10 (coq10). CoQ10 dapat melindungi mata dari kerusakan akibat radikal bebas. Suplementasi gabungan dengan CoQ10, asetil-L-karnitin, dan asam lemak omega-3 menstabilkan fungsi penglihatan pada pasien yang terkena AMD tahap awal.
• Vitamin B. Peningkatan kadar homosistein dan rendahnya kadar vitamin B dikaitkan dengan peningkatan risiko AMD dan kehilangan penglihatan pada orang dewasa yang lebih tua. Sebuah penelitian besar menemukan bahwa suplementasi asam folat, B6, dan B12 secara signifikan mengurangi risiko AMD pada orang dewasa dengan faktor risiko kardiovaskular.
• Intervensi alami lain yang mungkin bermanfaat bagi kesehatan mata meliputi resveratrol, ginkgo biloba, selenium, asam lipoat, diantara yang lain.

Makula atau makula kecapi (dari bahasa Latin makula, "tempat" + kecapi, "kuning") adalah bintik kuning berpigmen tinggi di dekat bagian tengah retina mata manusia, memberikan penglihatan paling jelas dan paling berbeda yang diperlukan dalam membaca, mengemudi, melihat detail halus, dan mengenali fitur wajah.

Degenerasi makula terkait usia (AMD) adalah suatu kondisi buruk yang ditandai dengan kerusakan makula yang menyebabkan gangguan penglihatan sentral. Ada dua bentuk degenerasi makula: atrofi (kering) dan neovaskular (basah). Kedua bentuk penyakit ini dapat menyerang kedua mata secara bersamaan.

Penurunan kandungan pigmen karotenoid retina yang berkaitan dengan usia, ditambah dengan kerusakan foto yang disebabkan oleh sinar Ultraviolet (UV) yang berbahaya, menimbulkan kondisi yang melemahkan ini. Perkembangan dan tingkat keparahan degenerasi makula, seperti halnya semua penyakit terkait usia, diperburuk oleh faktor-faktor seperti stres oksidatif, peradangan, gula darah tinggi, dan kesehatan pembuluh darah yang buruk.

Senyawa alami yang dipelajari secara ilmiah membantu mengembalikan kadar karotenoid yang berkurang di dalam makula, meningkatkan pertahanan antioksidan mata, dan mendukung sirkulasi yang sehat menawarkan tambahan yang efektif untuk pengobatan konvensional yang dapat meningkatkan prospek penderita AMD.

Protokol ini akan mengeksplorasi patologi, mempertimbangkan risiko dan manfaat pengobatan konvensional, dan mengungkap temuan ilmiah baru yang menarik mengenai pendekatan alami inovatif untuk memperbaiki dampak AMD.

Prevalensi

AMD adalah penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan permanen di kalangan orang Amerika Utara dan Eropa berusia 60 tahun ke atas. Menurut National Institute of Health, lebih banyak orang Amerika yang terkena AMD dibandingkan gabungan katarak dan glaukoma. Organisasi kesehatan mata Macular Degenerasi Partnership memperkirakan bahwa sebanyak 15 juta orang Amerika saat ini menunjukkan bukti degenerasi makula (www.amd.org).

Sekitar 85-90 persen kasus AMD merupakan bentuk kering. AMD basah, yang hanya mewakili 10-15 persen kasus AMD, bertanggung jawab atas lebih dari 80 persen kebutaan. AMD umum terjadi pada pria dan wanita, dan memiliki sifat yang dapat diwariskan (Klein 2011; Haddad 2006). Perkembangan positifnya adalah perkiraan prevalensi AMD di Amerika berusia 40 tahun ke atas telah menurun dari 9,4% pada tahun 1988-1994 menjadi 6,5% pada tahun 2005-2008 (Klein 2011).

Retina adalah lapisan terdalam mata, yang berisi saraf yang berkomunikasi dengan penglihatan. Di belakang retina terdapat koroid, yang memasok darah ke makula dan retina. Dalam bentuk AMD atrofi (kering), puing-puing seluler yang disebut drusen menumpuk di antara retina dan koroid. Degenerasi makula berlangsung perlahan dan kehilangan penglihatan tanpa rasa sakit. Pada AMD bentuk basah, pembuluh darah di bawah retina mengalami pertumbuhan abnormal ke dalam retina di bawah makula. Pembuluh darah yang baru terbentuk ini sering mengalami pendarahan, menyebabkan makula menonjol atau membentuk gundukan, sering kali dikelilingi oleh pendarahan kecil dan jaringan parut. Hasilnya adalah distorsi pada penglihatan sentral dan munculnya bintik hitam. Perkembangan AMD atrofik dapat berlangsung selama bertahun-tahun, sedangkan AMD neovaskular dapat berkembang hanya dalam hitungan bulan atau bahkan minggu (de Jong 2006).

Meskipun penyebab pasti AMD belum sepenuhnya dipahami, bukti ilmiah terbaru menunjukkan penyakit pembuluh darah kronis, termasuk penyakit kardiovaskular, sebagai penyebab potensial. Para ilmuwan percaya bahwa degradasi lambat pada pembuluh darah di koroid, yang memasok darah ke retina, dapat menyebabkan degenerasi makula.

Teori pelengkap menunjukkan adanya perubahan dinamika sirkulasi darah koroid sebagai mekanisme patofisiologi yang penting. Penyumbatan di dalam pembuluh darah koroid, kemungkinan disebabkan oleh penyakit pembuluh darah, menyebabkan peningkatan kekakuan mata dan penurunan efisiensi sistem sirkulasi darah koroid. Secara khusus, peningkatan resistensi kapiler (akibat penyumbatan) menyebabkan peningkatan tekanan, mengakibatkan pelepasan protein dan lipid ekstraseluler yang membentuk endapan yang dikenal sebagai drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterol ada di dalam drusen. Para peneliti berpendapat bahwa pembentukan lesi AMD dan dampaknya mungkin merupakan respons patologis terhadap retensi apolipoprotein B sub-endotel, mirip dengan model penyakit arteri koroner aterosklerotik yang diterima secara luas (Curcio 2010). Oleh karena itu, para peneliti kini menemukan bahwa bio-marker yang memprediksi risiko kardiovaskular (misalnya, peningkatan kadar homosistein dan protein C-reaktif (CRP)) merupakan faktor risiko AMD (Seddon 2006).

Drusen kecil sangat umum terjadi, dengan sekitar 80% populasi umum berusia di atas 30 tahun mengalami setidaknya satu penyakit. Endapan drusen berukuran besar (≥ 63µm) merupakan ciri khas AMD atrofi, dimana drusen ini menyebabkan penipisan jaringan makula, menyebabkan penglihatan kabur atau terdistorsi dengan kemungkinan titik kosong pada penglihatan sentral. Drusen terus terakumulasi dan berkumpul seiring bertambahnya usia; mereka yang berusia di atas 75 tahun 16 kali lebih mungkin terkena drusen besar dibandingkan mereka yang berusia 43-54 tahun (Klein 2007).

Seiring dengan pembentukan drusen, mungkin terjadi kerusakan pada elastin dan kolagen pada membran Bruch—penghalang antara retina dan koroid—yang menyebabkan kalsifikasi dan fragmentasi. Hal ini, ditambah dengan peningkatan protein yang disebut faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), memungkinkan kapiler (atau pembuluh darah yang sangat kecil) tumbuh dari koroid ke retina, yang pada akhirnya menyebabkan kebocoran darah dan protein di bawah makula (bentuk basah). AMD) (Friedman 2004; Burung 2010).

Teori lain mendalilkan bahwa kelainan pada aktivitas enzimatik sel epitel pigmen retina (RPE) yang menua menyebabkan akumulasi produk sampingan metabolisme. Ketika sel RPE membesar, metabolisme sel normalnya terhambat, mengakibatkan ekskresi ekstraseluler yang menghasilkan drusen dan menyebabkan neovaskularisasi.

Orang yang memiliki kerabat dekat dengan AMD memiliki risiko 50% lebih tinggi untuk mengembangkannya dibandingkan dengan 12% pada orang lain. Para ilmuwan percaya bahwa hubungan genetik yang baru ditemukan akan membantu memprediksi kelompok berisiko dengan lebih baik dan pada akhirnya menghasilkan pengobatan yang lebih baik (Patel 2008).

Merokok. Peningkatan insiden AMD neovaskular dan atrofi secara konsisten ditunjukkan di kalangan perokok (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Kepadatan optik pigmen makula (MP) pada 34 perokok dibandingkan dengan kepadatan optik MP pada 34 bukan perokok yang disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, dan pola makan. Ditemukan bahwa pengguna tembakau memiliki MP yang jauh lebih sedikit dibandingkan subjek kontrol. Lebih lanjut, frekuensi merokok (rokok per hari) berbanding terbalik dengan kepadatan MP (Hammond 1996).

Dalam sebuah penelitian yang menyelidiki hubungan antara merokok dan risiko pengembangan AMD pada orang Kaukasia, 435 kasus dengan AMD tahap akhir dibandingkan dengan 280 kontrol. Para penulis menunjukkan hubungan yang kuat antara risiko AMD bentuk kering dan basah dan jumlah merokok. Lebih khusus lagi, untuk subjek yang merokok sebanyak 40 paket tahun (jumlah paket tahun = bungkus yang dihisap per hari [x] tahun sebagai perokok), rasio odds (probabilitas terjadinya kondisi tersebut) adalah 2,75 dibandingkan dengan bukan perokok. Kedua jenis AMD tersebut menunjukkan hubungan yang serupa; merokok lebih dari 40 bungkus per tahun dikaitkan dengan rasio odds 3,43 untuk AMD kering dan 2,49 untuk AMD basah. Berhenti merokok dikaitkan dengan penurunan kemungkinan AMD. Selain itu, risiko pada mereka yang tidak merokok selama lebih dari 20 tahun sebanding dengan bukan perokok. Profil risiko serupa antara laki-laki dan perempuan. Paparan perokok pasif juga dikaitkan dengan peningkatan risiko AMD pada bukan perokok (Khan 2006).

Stres Oksidatif. Retina sangat rentan terhadap stres oksidatif karena tingginya konsumsi oksigen, tingginya proporsi asam lemak tak jenuh ganda, dan paparan cahaya tampak. Penelitian in vitro secara konsisten menunjukkan bahwa cedera retina fotokimia disebabkan oleh stres oksidatif. Selain itu, terdapat bukti kuat yang menunjukkan bahwa lipofuscin (zat fotoreaktif) berasal, setidaknya sebagian, dari segmen luar fotoreseptor yang rusak secara oksidatif (Drobek-Slowik 2007). Meskipun antioksidan alami biasanya mengatasi hal ini, faktor lingkungan dan stres dapat menurunkan sirkulasi antioksidan. Misalnya, kadar antioksidan glutathione endogen menurun seiring bertambahnya usia, membuat inti lensa dan retina rentan terhadap stres oksidatif (Babizhayev 2010).

Vitamin C, biasanya sangat terkonsentrasi di aqueous humor dan epitel kornea, membantu menyerap radiasi ultraviolet yang merusak, melindungi lapisan basal epitel, dan mencegah AMD (Brubaker 2000). L-carnosine dan vitamin E juga mengurangi stres oksidatif dan kerusakan akibat radikal bebas (Babizhayev 2010).

Peradangan. Cedera dan peradangan pada lapisan berpigmen retina (epitel pigmen retina atau RPE) serta koroid menyebabkan perubahan dan kelainan difusi nutrisi ke retina dan RPE, yang mungkin memicu RPE lebih lanjut dan kerusakan retina (Zarbin 2004). Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa cedera yang disebabkan oleh stres oksidatif pada RPE menghasilkan respons inflamasi kronis yang dimediasi kekebalan, pembentukan drusen, dan atrofi RPE (Hollyfield 2008).

Penelitian telah mengidentifikasi perubahan genetik spesifik, yang dapat menyebabkan respons inflamasi yang tidak tepat dan memicu timbulnya AMD (Augustin 2009). Penelitian lain yang mengamati apakah penanda inflamasi memprediksi risiko AMD menemukan bahwa kadar protein C-reaktif (CRP) yang lebih tinggi dapat memprediksi AMD setelah mengendalikan faktor risiko genotipe, demografi, dan perilaku (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksisitas. Faktor risiko lain untuk AMD adalah fototoksisitas yang disebabkan oleh paparan radiasi biru dan ultraviolet (UV), yang keduanya berdampak buruk terhadap fungsi sel RPE. Sel RPE manusia yang dikultur rentan terhadap kematian sel apoptosis yang disebabkan oleh iradiasi Ultraviolet B (UVB). Penyerapan sinar UV oleh lapisan terdalam koroid dapat mencegah efek sitotoksik. (Krohne 2009). Paparan sinar matahari tanpa kacamata pelindung merupakan faktor risiko AMD (Fletcher 2008).

Hipertensi. Sebuah penelitian terhadap 5.875 pria dan wanita Latin mengidentifikasi risiko AMD basah jika tekanan darah diastolik tinggi, atau jika seseorang memiliki hipertensi diastolik yang tidak terkontrol (Fraser-Bell 2008). Namun, pengobatan hipertensi jangka panjang dengan diuretik thiazide dikaitkan dengan insiden AMD neovaskular yang lebih signifikan, kemungkinan karena efek fototoksik yang diketahui dari diuretik thiazide (De la Marnierre 2003).

Asupan Karotenoid Rendah. Asupan karotenoid berikut yang tidak mencukupi dikaitkan dengan AMD: lutein, zeaxanthin, dan meso-zeaxanthin. Lutein, zeaxanthin, dan meso-zeaxanthin adalah karotenoid yang ada di retina dan secara positif mempengaruhi kepadatan MP (Ahmed 2005). Lutein dan zeaxanthin membantu mencegah AMD dengan mempertahankan MP yang lebih padat, sehingga mengurangi robekan atau degenerasi retina (Stahl 2005). Kemanjuran terapeutik lutein dan zeaxanthin pada AMD adalah signifikan, menurut Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), yang menunjukkan perbaikan pada beberapa gejala yang menyertai AMD (Richer 2004).

Asupan Vitamin B Rendah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa rendahnya kadar vitamin B tertentu dikaitkan dengan peningkatan risiko AMD. Studi Kardiovaskular Antioksidan dan Asam Folat Wanita (WAFACS) pada 5.442 profesional kesehatan wanita menunjukkan bahwa suplementasi harian dengan asam folat, B6 dan B12 menghasilkan diagnosis AMD yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan plasebo (Christen 2009).

Asupan Lemak Yang Tinggi. Asupan yang lebih tinggi terhadap jenis lemak tertentu, dibandingkan lemak total, mungkin dikaitkan dengan risiko lebih besar terkena AMD tahap lanjut. Pola makan tinggi asam lemak omega-3, ikan, dan kacang-kacangan berbanding terbalik dengan risiko AMD ketika asupan asam linoleat (asam lemak omega-6) rendah (Tan 2009).

Sebuah penelitian di Perancis menemukan bahwa asupan lemak total, lemak jenuh, dan lemak tak jenuh tunggal yang tinggi semuanya dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan AMD (Delcourt 2007). Mengonsumsi daging merah 10 kali atau lebih per minggu tampaknya meningkatkan risiko terjadinya AMD dini, sementara mengonsumsi daging ayam lebih dari 3 kali per minggu dapat memberikan perlindungan terhadap penyakit tersebut (Chong 2009a).

Konsumsi lemak trans yang tinggi telah dikaitkan dengan peningkatan prevalensi AMD yang terlambat (lebih lanjut) dalam sebuah penelitian terhadap 6.734 orang. Dalam penelitian yang sama, konsumsi minyak zaitun memberikan efek perlindungan (Chong 2009b).

Etnis. Penelitian di AS menunjukkan bahwa persentase orang Amerika keturunan Kaukasia yang mengalami degenerasi makula lebih tinggi dibandingkan orang Amerika keturunan Afrika (Klein 2011).

Degenerasi makula tipe kering berkembang secara bertahap. Suplementasi antioksidan, lutein dan zeaxanthin telah disarankan oleh National Eye Institute dan lainnya untuk memperlambat perkembangan degenerasi makula kering dan, pada beberapa pasien, meningkatkan ketajaman penglihatan (Tan AG 2008).

Degenerasi makula basah dapat berkembang lebih cepat. Pasien memerlukan pengobatan segera setelah gejala muncul. Sampai saat ini, belum ada pengobatan yang efektif untuk degenerasi makula basah. Obat baru, yang disebut agen anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF), dapat mendorong regresi pembuluh darah abnormal dan memperbaiki penglihatan ketika disuntikkan langsung ke dalam vitreous humor mata (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Terapi fotodinamik, pengobatan sistemik yang digunakan dalam onkologi untuk memberantas kanker stadium awal dan mengurangi ukuran tumor pada kanker stadium akhir, juga telah digunakan untuk mengobati AMD basah (Wormald 2007).

Obat anti-sayuran. Macugen®, Lucentis®, Avastin®, dan lainnya merupakan perawatan konvensional terbaru untuk degenerasi makula basah.

Peran utama VEGF adalah menginduksi pembentukan pembuluh darah baru. Ini juga berfungsi untuk meningkatkan peradangan dan menyebabkan cairan keluar dari pembuluh darah. Pada degenerasi makula basah, VEGF merangsang pembentukan pembuluh darah abnormal di area makula retina. Pendarahan, kebocoran, dan jaringan parut dari pembuluh darah ini pada akhirnya menyebabkan kerusakan permanen pada fotoreseptor serta kehilangan penglihatan secara cepat jika tidak ditangani.

Semua obat anti-VEGF bekerja dengan cara yang sama. Mereka mengikat dan menghambat aktivitas biologis VEGF. Dengan mencegah kerja VEGF, obat ini secara efektif mengurangi dan mencegah pembentukan pembuluh darah abnormal. Mereka juga mengurangi jumlah kebocoran sehingga mengurangi pembengkakan di makula. Tindakan ini bertujuan untuk menjaga penglihatan pada pasien dengan degenerasi makula basah.

Ada tiga obat anti-VEGF yang saat ini digunakan. Pegaptanib (Macugen®) secara selektif berikatan dengan jenis VEGF tertentu yang disebut VEGF 165, yang merupakan salah satu bentuk VEGF paling berbahaya (Chakravarthy 2006). Macugen® telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan AMD basah. Ini diberikan melalui injeksi intraokular yang diberikan setiap enam minggu.

Ranibizumab (Lucentis®) juga disetujui FDA untuk mengobati degenerasi makula basah. Lucentis® menghambat semua bentuk VEGF. Lucentis® diberikan melalui injeksi intraokular bulanan.

Bevacizumab (Avastin®) mirip dengan Lucentis® dan bekerja menghambat semua bentuk VEGF. Avastin® saat ini disetujui oleh FDA untuk kanker metastatik (kanker yang telah menyebar ke bagian tubuh lain). Obat ini umum digunakan tetapi tidak disetujui oleh FDA untuk AMD basah. Biaya Avastin® sekitar 90% lebih murah dibandingkan dua agen lainnya.

Karena VEGF juga dikaitkan dengan prognosis buruk pada kanker payudara, Avastin® sebelumnya digunakan sebagai pengobatan. Namun, FDA menarik persetujuan Avastin® untuk pengobatan kanker payudara pada November 2011 setelah meninjau empat studi klinis (FDA 2012). Studi-studi ini menyimpulkan bahwa obat tersebut tidak memperpanjang kelangsungan hidup pasien kanker payudara secara keseluruhan atau memperlambat perkembangan penyakit secara signifikan. Uji klinis yang ketat untuk Avastin® sedang dilakukan oleh National Eye Institute. Lucentis® tersedia gratis di Inggris selama pasien memenuhi kriteria tertentu terkait penglihatan. Meskipun mekanisme kerja agen anti-VEGF serupa, tingkat keberhasilan antar pengobatan berbeda-beda. Ketika Macugen® pertama kali disetujui, tujuh puluh persen pasien menjadi stabil tanpa kehilangan penglihatan yang parah (Gragoudas 2004). Macugen® belum terbukti meningkatkan penglihatan. Lucentis® meningkatkan hasil Macugen®. Sembilan puluh lima persen pasien Lucentis® mempertahankan penglihatannya, dan hampir 40% pasien Lucentis® yang menyelesaikan pengobatan selama satu tahun mengalami perbaikan penglihatannya menjadi 20/40 atau lebih baik (Rosenfeld 2006b).

Karena Avastin® digunakan di luar label, dan pembuatnya tidak berencana untuk meminta persetujuan obat untuk AMD, obat ini belum diselidiki secara menyeluruh seperti Lucentis® atau Macugen® (Gillies 2006). Namun, banyak spesialis retina percaya bahwa kemanjuran Avastin® setara dengan Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen®, dan Avastin® semuanya diberikan melalui injeksi intraokular. Dengan kata lain, obat-obatan ini disuntikkan langsung ke mata. Suntikan diberikan setelah permukaan mata dibersihkan dan disterilkan. Beberapa dokter akan memberikan obat tetes antibiotik sebelum penyuntikan. Beberapa bentuk anestesi biasanya diberikan. Ini dapat diberikan dalam bentuk tetes atau suntikan anestesi yang sangat kecil di sekitar mata. Jarum yang sangat halus digunakan dan penyuntikan sebenarnya hanya membutuhkan waktu beberapa detik.

Perawatan anti-VEGF intraokular keempat, VEGF Trap-Eye, yang disetujui pada bulan November 2011, tampaknya memerlukan lebih sedikit suntikan dibandingkan dengan Lucentis®, namun tetap menawarkan perbaikan penglihatan yang sama selama periode satu tahun. Dalam uji coba terhadap lebih dari 2.400 pasien, suntikan intraokular VEGF Trap-Eye yang diberikan setiap dua bulan menawarkan manfaat yang sama dengan pemberian dosis Lucentis® setiap bulan (Anon 2011b).

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah ablasi retina dan berkembangnya katarak. Tekanan intraokular yang tinggi biasanya terjadi setelah penyuntikan tetapi umumnya hilang dalam waktu satu jam.

Kemungkinan efek samping suntikan intraokular terjadi kurang dari 1 persen dari setiap 100 suntikan (Rosenfeld 2006b). Namun jika terjadi efek samping, dampaknya bisa sangat serius dan mengancam penglihatan. Salah satu kemungkinan reaksi merugikan adalah infeksi mata serius yang dikenal sebagai endophthalmitis, suatu peradangan pada jaringan internal bola mata, yang terkadang menyebabkan hilangnya penglihatan atau kerusakan parah pada mata.

Terapi Fotodinamik (PDT) adalah pengobatan sistemik yang digunakan dalam onkologi oleh berbagai spesialis untuk memberantas kanker pra-ganas dan kanker stadium awal serta mengurangi ukuran tumor pada kanker stadium akhir. PDT melibatkan tiga komponen utama: fotosensitizer, cahaya, dan oksigen jaringan.

Agen fotosensitisasi adalah obat yang menjadi aktif ketika cahaya dengan panjang gelombang tertentu diarahkan ke area anatomi tempat konsentrasinya. Ini adalah pengobatan yang disetujui untuk degenerasi makula basah, dan merupakan pengobatan yang lebih disukai yang memanfaatkan sifat unik tertentu dari pembuluh neovaskular subretinal.

Dibandingkan dengan pembuluh darah normal, jaringan neovaskular tampaknya mempertahankan obat peka cahaya yang digunakan dalam terapi fotodinamik. Setelah obat verteporfin (Visudyne®) misalnya disuntikkan ke vena perifer, obat ini dapat mendeteksi pembuluh darah abnormal di makula dan menempel pada protein di pembuluh darah abnormal tersebut. Sinar laser dengan panjang gelombang tertentu, yang mengaktifkan obat fotosensitif seperti verteporfin, difokuskan melalui mata selama sekitar satu menit. Ketika verteporfin diaktifkan oleh laser, pembuluh darah abnormal di makula dihancurkan. Hal ini terjadi tanpa adanya kerusakan pada jaringan mata di sekitarnya. Karena pembuluh darah retina normal hanya menyimpan sedikit verteprofin, pembuluh darah subretina yang abnormal dihancurkan secara selektif. Darah atau cairan tidak dapat keluar dan merusak makula lebih jauh (Wormald 2007).

Meskipun verteporfin PDT memperlambat perkembangan AMD basah, terapi anti-VEGF yang lebih baru telah menunjukkan perbaikan penglihatan pada banyak pasien. Terapi kombinasi (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) cukup menjanjikan, khususnya pada kelas penyakit tertentu (Miller 2010).

Fotokoagulasi Laser. Fotokoagulasi laser (LP) adalah pengobatan yang efektif untuk AMD tipe basah. Namun, LP terbatas pada pengobatan neovaskularisasi subretinal yang jelas atau "klasik", yang hanya terjadi pada 25% penderita AMD tipe basah (Anon 2011a). Pada pasien yang memenuhi syarat, LP efektif dalam mencegah kehilangan penglihatan di masa depan, namun tidak dapat memulihkan atau memperbaiki penglihatan. Selain itu, neovaskularisasi koroid dapat kambuh setelah pengobatan dan menyebabkan kehilangan penglihatan lebih lanjut (Yanoff 2004). LP belum bekerja dengan baik pada AMD atrofi (kering).

Operasi. Operasi subretinal telah dicoba untuk AMD. Beberapa operasi diarahkan untuk menghilangkan darah dan membran neovaskular subretinal. Jenis operasi lain mencoba untuk memindahkan makula secara fisik dan memindahkannya ke jaringan yang lebih sehat. Secara keseluruhan, penelitian menunjukkan bahwa hasil pembedahan mengecewakan (Bressler 2004). Penglihatan umumnya tidak membaik setelah operasi (Hawkins 2004). Selain itu, frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi bedah umumnya dianggap sangat tinggi.

Pada akhir tahun 2010, FDA menyetujui perangkat yang disebut Teleskop miniatur yang dapat ditanamkan (imt) untuk meningkatkan penglihatan pada beberapa pasien dengan AMD stadium akhir. IMT menggantikan lensa alami melalui pembedahan hanya pada satu mata dan memberikan pembesaran 2X. Mata lainnya digunakan untuk penglihatan tepi. Dalam uji klinis yang menjadi dasar persetujuan FDA, pada 1 dan 2 tahun pasca operasi, 75 persen pasien mengalami peningkatan ketajaman penglihatan sebanyak dua baris, 60 persen mengalami peningkatan penglihatan sebanyak tiga baris, dan 40 persen mengalami peningkatan. perbaikan empat baris pada grafik mata (Hudson 2008 dan www.accessdata.fda.gov).

Setiap orang mungkin merespons secara berbeda terhadap berbagai pengobatan konvensional yang tersedia untuk degenerasi makula. Dari sudut pandang pasien, sangat penting untuk memahami secara menyeluruh degenerasi makula basah dan pengobatannya agar dapat mendiskusikan rencana terapi dengan dokternya. Rencana pengobatan khusus harus disesuaikan dengan kebutuhan dan aktivitas penyakit setiap pasien.

Munculnya terapi anti-VEGF, misalnya, telah dilihat sebagai kemajuan yang signifikan bagi pasien dengan degenerasi makula basah. Penting untuk berkonsultasi dengan spesialis mengenai manfaat dan efek samping obat anti-VEGF untuk menentukan apakah obat tersebut sesuai untuk kasus spesifik Anda. Perlu dicatat bahwa terdapat beberapa spekulasi, yang tidak didukung oleh data manusia yang kuat, bahwa pengobatan degenerasi makula anti-VEGF dapat memberikan efek sistemik dan berdampak negatif pada kesehatan pembuluh darah karena “bocor” dari mata. Oleh karena itu, penting untuk mengevaluasi kesehatan kardiovaskular Anda jika Anda menerima pengobatan anti-VEGF untuk degenerasi makula. Misalnya, seseorang yang baru saja mengalami serangan jantung atau menderita aterosklerosis parah mungkin memilih untuk menghindari pengobatan anti-VEGF dan memilih terapi fotodinamik atau fotokoagulasi laser. Individu yang menerima pengobatan anti-VEGF harus menargetkan profil kesehatan kardiovaskular yang optimal, yang mencakup tingkat low-density lipoprotein (LDL) di bawah 100 mg/dL, glukosa puasa antara 80 - 86 mg/dL, dll. Untuk tips lebih lanjut tentang mendukung kesehatan kardiovaskular Anda , baca Protokol Aterosklerosis dan Penyakit Kardiovaskular kami.

Penelitian telah menunjukkan bahwa hormon dehydroepiandrosterone (DHEA) sangat rendah pada pasien AMD (Bucolo 2005). DHEA telah terbukti melindungi mata terhadap kerusakan oksidatif (Tamer 2007). Karena makula memerlukan hormon untuk berfungsi, sebuah teori yang muncul berhipotesis bahwa kadar hormon seks dalam darah yang rendah menyebabkan makula retina menumpuk kolesterol dalam upaya memproduksi hormonnya sendiri (Dzugan 2002). Akumulasi kolesterol di makula dapat menyebabkan produksi drusen patologis dan degenerasi makula selanjutnya. Hubungan terbalik antara hormon wanita dengan AMD neovaskular diamati pada penggunaan terapi penggantian hormon saat ini dan sebelumnya di antara wanita Kaukasia dan Latin (Edwards 2010). Mengembalikan keseimbangan hormon yang optimal dengan hormon bioidentik mungkin merupakan pengobatan baru yang efektif untuk pria dan wanita. Studi klinis sedang dilakukan untuk menguji hipotesis ini dan kemungkinan pilihan pengobatan hormonal.

Melatonin. Melatonin adalah hormon dan antioksidan kuat yang menangkal radikal bebas. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa banyak area mata memiliki reseptor melatonin (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Dalam sebuah studi klinis, 100 pasien dengan AMD kering atau basah menerima 3 mg melatonin sebelum tidur. Perawatan ini mencegah kehilangan penglihatan lebih lanjut. Setelah enam bulan, ketajaman penglihatan tidak berkurang dan sebagian besar pasien mengalami penurunan perubahan makula patologis setelah pemeriksaan (Yi 2005).

Kedelai. Kedelai mengandung fitonutrien genistein, yang telah mendokumentasikan sifat antiangiogenesis yang diduga merupakan hasil penghambatan VEGF (Yu 2010). Sifat menghambat pertumbuhan pembuluh darah ini penting dalam membatasi pertumbuhan pembuluh darah koroid yang tidak normal. Pada tikus, genistein menghambat neovaskularisasi retina dan ekspresi VEGF (Wang 2005).

Makanan kaya asam lemak Omega-3. Ikan berminyak (misalnya salmon, tuna, dan mackerel) serta biji rami merupakan sumber penting asam lemak omega-3, penting untuk perlindungan terhadap degenerasi makula dan penyakit lainnya (Landrum 2001). Sebuah meta-analisis menemukan bahwa pasien dengan asupan asam lemak omega-3 yang tinggi memiliki risiko 38% lebih rendah terkena AMD tahap lanjut (lebih lanjut). Selain itu, terdapat hubungan antara makan ikan dua kali seminggu dan penurunan risiko AMD dini dan lambat (Chong 2008).

Pigmen Makula: Lutein, Zeaxanthin, dan Meso-Zeaxanthin

Hubungan antara kepadatan pigmen makula (MP) dan timbulnya AMD telah diketahui dengan baik. MP pada dasarnya terdiri dari tiga karotenoid: lutein, zeaxanthin, dan meso-zeaxanthin. Mereka mewakili sekitar 36, 18, dan 18 persen, masing-masing, dari total kandungan karotenoid retina. Mereka ditemukan di dalam makula dan jaringan sekitarnya, termasuk pembuluh darah dan kapiler yang memberi nutrisi pada retina (Rapp 2000).

Lutein, zeaxanthin dan meso-zeaxanthin memastikan berfungsinya makula dengan menyaring sinar ultraviolet yang berbahaya dan bertindak sebagai antioksidan (Beatty 2000; Kaya 2010). Selama proses penuaan, terjadi penurunan kadar lutein dan zeaxanthin; rendahnya jumlah anggota parlemen dikaitkan dengan AMD (Johnson 2010). Sebuah studi otopsi pada mata yang didonorkan menemukan bahwa kadar ketiga karotenoid berkurang pada mereka yang menderita degenerasi makula dibandingkan dengan subyek kontrol. Namun, temuan yang paling signifikan adalah penurunan tajam meso-zeaxanthin pada makula subjek degenerasi makula (Bone 2000). Penelitian postmortem ini membantu mengkonfirmasi penelitian lain yang menunjukkan pentingnya ketiga karotenoid dalam menjaga integritas struktural makula (Krinsky 2003). Karotenoid ini melindungi makula dan sel fotoreseptor di bawahnya melalui sifat antioksidan dan kemampuan penyaringan cahaya (Landrum 2001).

Asupan lutein dan zeaxanthin merupakan tindakan pencegahan yang penting, namun juga dapat membalikkan proses degenerasi jika proses degenerasi sedang berlangsung (Richer 2004). Karena lutein dan zeaxanthin memiliki karakteristik spesifik jaringan dibandingkan semua karotenoid, kecenderungan alaminya adalah terkonsentrasi di makula dan retina. Konsumsi makanan yang kaya akan zat-zat ini sangat penting, karena makanan tersebut memiliki efek langsung pada kepadatan pigmen makula -- semakin padat pigmennya, semakin kecil kemungkinan terjadinya robekan atau degenerasi retina (Stahl 2005). Buah-buahan dengan warna kuning atau oranye (misalnya mangga, kiwi, jeruk, dan sayuran berdaun hijau tua, varietas oranye dan kuning) merupakan sumber lutein dan zeaxanthin (Bone 2000).

Berbeda dengan lutein dan zeaxanthin, meso-zeaxanthin tidak ditemukan dalam makanan, namun diperlukan untuk menjaga kepadatan makula awet muda (Bone 2007). Pasien dengan degenerasi makula terbukti memiliki 30% lebih sedikit meso-zeaxanthin di makula mereka dibandingkan dengan individu dengan mata sehat (Quantum Nutritionals, data dalam file). Ketika dikonsumsi sebagai suplemen, meso-zeaxanthin diserap ke dalam aliran darah dan secara efektif meningkatkan kadar pigmen makula (Bone 2007).

Antosianidin dan Cyanidin-3-Glucoside (C3G). C3G merupakan komponen penting dari bilberry serta menjadi antioksidan kuat (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Hasil positif telah dicatat dalam banyak penelitian pada hewan dan beberapa penelitian pada manusia yang menggunakan bilberry untuk degenerasi makula serta kelainan mata lainnya termasuk retinopati diabetik, retinitis pigmentosa, glaukoma, dan katarak (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G telah terbukti meningkatkan penglihatan malam pada manusia dengan memungkinkan batang di mata yang bertanggung jawab untuk penglihatan malam kembali berfungsi lebih cepat (Nakaishi 2000). Dalam sel hewan, C3G meregenerasi rhodopsin (kompleks retina yang menyerap cahaya) (Amorini 2001). Antosianidin dalam bilberry menurunkan permeabilitas pembuluh darah dengan berinteraksi dengan kolagen pembuluh darah sehingga memperlambat serangan enzimatik pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat mencegah kebocoran kapiler yang umum terjadi pada AMD neovaskular. Studi juga menunjukkan bahwa bilberry meningkatkan mekanisme pertahanan stres oksidatif di mata (Milbury 2007). Mungkin ada manfaat tambahan dengan menambahkan vitamin E (Roberts 2007).

C3G, yang sangat tersedia secara hayati, meningkatkan fungsi lain dalam tubuh (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Sifat antioksidannya yang kuat melindungi jaringan dari kerusakan DNA, yang seringkali merupakan langkah pertama dalam pembentukan kanker dan penuaan jaringan (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G melindungi sel endotel terhadap disfungsi endotel yang diinduksi peroksinitrit dan kegagalan vaskular (Serraino 2003). Selain itu, C3G melawan peradangan pembuluh darah dengan menghambat inducible nitric oxide synthase (iNOS) (Pergola 2006). Pada saat yang sama, C3G meningkatkan aktivitas sintase oksida nitrat endotel (eNOS), yang membantu menjaga fungsi pembuluh darah normal (Xu 2004). Efek pada pembuluh darah ini sangat penting terutama pada retina, dimana sel-sel saraf halus bergantung pada satu arteri oftalmikus untuk kelangsungan hidupnya.

Pada model hewan, C3G mencegah obesitas dan memperbaiki peningkatan gula darah (Tsuda 2003). Salah satu cara untuk melakukan hal ini adalah dengan meningkatkan ekspresi gen sitokin adiponektin yang bermanfaat terkait lemak (Tsuda 2004). Tentu saja, penderita diabetes cenderung mengalami masalah mata yang parah, termasuk kebutaan akibat peningkatan kadar gula darah.

C3G membantu menginduksi apoptosis (kematian sel terprogram) di sejumlah jalur kanker manusia, sebuah langkah penting dalam pencegahan kanker (Fimognari 2004; Chen 2005). Dengan cara yang sama (tetapi melalui mekanisme yang berbeda), C3G menstimulasi sel-sel kanker manusia yang berkembang biak dengan cepat untuk berdiferensiasi sehingga mereka lebih mirip dengan jaringan normal (Serafino 2004).

Akhirnya, ditemukan bahwa C3G bersifat neuroprotektif dalam model seluler eksperimental fungsi otak, membantu mencegah efek negatif protein amiloid beta terkait Alzheimer pada sel otak (Tarozzi 2010).

Ekstrak Biji Anggur. Ekstrak biji anggur, bioflavonoid, adalah antioksidan kuat. Bioflavonoid yang berasal dari tumbuhan mudah diasimilasi ke dalam tubuh kita saat dikonsumsi. Bioflavonoid tampaknya melindungi sel ganglion retina (Majumdar 2010). Penelitian yang dilakukan pada lalat buah menunjukkan bahwa ekstrak biji anggur melemahkan agregasi protein patologis, yang menunjukkan adanya efek perlindungan terhadap degenerasi makula dan gangguan neurodegeneratif. Oleh karena itu, ekstrak biji anggur yang diberikan lalat buah menunjukkan peningkatan kesehatan mata (Pfleger 2010). Eksperimen serupa pada hewan penderita diabetes menunjukkan bahwa ekstrak biji anggur membatasi kerusakan pembuluh darah mata yang terlihat pada retinopati diabetik (degradasi retina), yang memiliki beberapa karakteristik patologis yang sama dengan AMD (Li 2008).

Bukti laboratorium yang meyakinkan menunjukkan bahwa ekstrak anggur dapat menghambat angiogenesis pada sel manusia (Liu 2010). Hal ini menunjukkan bahwa ekstrak biji anggur dapat menekan pertumbuhan pembuluh darah menyimpang yang diamati pada AMD basah.

Resveratrol. Resveratrol adalah senyawa antioksidan polifenol kuat yang dihasilkan oleh anggur dan tanaman lain untuk perlindungan terhadap patogen. Pada manusia, ia memberikan berbagai efek fisiologis ketika tertelan secara oral. Beberapa penelitian telah menunjukkan sifat kardioprotektif dari resveratrol, termasuk perlindungan endotel dan pelemahan kerusakan pembuluh darah yang disebabkan oleh LDL yang teroksidasi (Rakici 2005; Lin 2010). Selain itu, bukti yang muncul menunjukkan bahwa resveratrol dapat memerangi degenerasi makula dan meningkatkan kesehatan mata melalui beberapa mekanisme. Pada model hewan, resveratrol mampu mencegah lesi vaskular akibat diabetes (Kim 2011). Selain itu, penelitian yang sama menunjukkan bahwa resveratrol mampu meredam sinyal VEGF di retina tikus, yang merupakan fitur patologis utama AMD. Penelitian lain menguatkan hasil ini dengan menunjukkan bahwa resveratrol menghambat angiogenesis dan menekan neovaskularisasi retina pada tikus yang rentan mengalami degenerasi makula akibat mutasi genetik (Hua 2011). Selain itu, beberapa percobaan laboratorium telah menyarankan mekanisme perlindungan tambahan resveratrol pada degenerasi makula, termasuk melindungi sel epitel pigmen retina dari stres oksidatif dan kerusakan ringan yang disebabkan oleh hidrogen peroksida (Kubota 2010; Pintea 2011).

Mengingat temuan awal yang menarik mengenai resveratrol dan degenerasi makula, serta rekam jejaknya yang luar biasa dalam berbagai kondisi lainnya, Perpanjangan Hidup percaya bahwa individu dengan AMD (terutama jenis “basah”) dapat memperoleh manfaat dari suplementasi resveratrol.

Ekstrak Safron. Kunyit (Crocus sativus) umumnya digunakan sebagai bumbu kuliner, khususnya di wilayah Mediterania dan Timur Tengah yang merupakan daerah asalnya. Ia juga digunakan sebagai ramuan obat dan mengandung beberapa karotenoid, termasuk crocin, crocetin, dan safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Penelitian praklinis menemukan bahwa kunyit dan konstituennya meningkatkan aliran darah retina yang sehat dan membantu melindungi sel retina dari kerusakan akibat paparan cahaya dan stres oksidatif (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Berbagai uji klinis telah menunjukkan bahwa kunyit mungkin merupakan terapi yang layak untuk AMD. Dalam uji coba crossover secara acak dan terkontrol, 25 subjek dengan AMD dini diberikan 20 mg saffron atau plasebo setiap hari selama tiga bulan dan kemudian beralih ke intervensi alternatif. Sensitivitas kedipan retina, penanda kesehatan makula, membaik dengan kunyit tetapi tidak dengan plasebo (Falsini 2010). Para peneliti kemudian mengevaluasi manfaat jangka panjang: ketika 29 subjek dengan AMD dini diberi dosis safron yang sama selama rata-rata 14 bulan, sensitivitas retina tidak hanya meningkat dalam tiga bulan, tetapi ketajaman penglihatan juga meningkat, dan subjek menjadi mampu. untuk membaca rata-rata dua baris lagi pada grafik tes penglihatan standar dibandingkan dengan garis dasar. Perbaikan dipertahankan melalui masa tindak lanjut hingga 15 bulan (Piccardi 2012). Dalam penelitian lain terhadap orang-orang dengan AMD dini, setelah mengonsumsi 20 mg saffron per hari selama rata-rata 11 bulan, sensitivitas retina meningkat baik peserta memiliki kerentanan genetik terhadap kondisi tersebut atau tidak (Marangoni 2013).

Dalam penelitian lain yang secara khusus mempertimbangkan AMD kering, 50 mg saffron setiap hari selama tiga bulan secara signifikan meningkatkan ketajaman penglihatan dan sensitivitas kontras dibandingkan tidak ada perbaikan pada kelompok kontrol (Riazi 2017). Dalam studi crossover yang lebih besar terhadap 100 orang dengan AMD ringan hingga sedang, 20 mg saffron yang diberikan setiap hari selama tiga bulan secara signifikan meningkatkan akurasi visual dan ukuran kecepatan respons retina dibandingkan dengan plasebo (Broadhead 2019). Saffron juga telah terbukti dalam penelitian klinis dan praklinis dapat membantu mencegah kondisi mata umum lainnya (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba meningkatkan sirkulasi mikrokapiler di mata dan memperlambat kerusakan makula (Thiagarajan 2002). Dengan menghambat agregasi trombosit dan mengatur elastisitas pembuluh darah, ginkgo biloba meningkatkan aliran darah melalui pembuluh darah utama dan kapiler. Ginkgo juga merupakan antioksidan kuat (Mahadevan 2008).

Glutathione dan Vitamin C. Glutathione dan Vitamin C merupakan antioksidan yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada mata yang sehat dan dalam jumlah yang berkurang pada mata pasien AMD. Vitamin C membantu sintesis glutathione di mata. Ketika dikombinasikan dengan sistein, suatu antioksidan asam amino, sistein tetap stabil dalam larutan air dan merupakan pendahulu sintesis glutathione. Vitamin C penting karena menyerap radiasi ultraviolet, yang berkontribusi terhadap katarak (Tan 2008). Vitamin C topikal menghambat angiogenesis pada model hewan neovaskularisasi inflamasi (Peyman 2007).

L-Karnosin. L-Carnosine adalah agen antioksidan dan anti-glikasi alami. Penelitian telah menunjukkan bahwa karnosin menghambat peroksidasi lipid dan kerusakan sel akibat radikal bebas (Guiotto 2005). N-asetil-karnosin yang dioleskan secara topikal mencegah putusnya untai DNA yang disebabkan oleh cahaya dan memperbaiki untai DNA yang rusak (Specht 2000), serta meningkatkan ketajaman penglihatan, silau dan kekeruhan lensa pada hewan dan manusia dengan katarak lanjut (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenium. Selenium, mineral penting, merupakan komponen enzim antioksidan glutathione peroksidase, yang penting dalam memperlambat perkembangan AMD dan gangguan mata lainnya termasuk katarak dan glaukoma (Head 2001; King 2008). Pada tikus, peningkatan ekspresi glutathione peroksidase melindungi terhadap degenerasi retina akibat oksidatif (Lu 2009).

Koenzim q10 (coq10). CoQ10 merupakan antioksidan penting yang dapat melindungi mata dari kerusakan akibat radikal bebas (Blasi 2001). Ketidakstabilan DNA mitokondria (mtDNA) merupakan faktor penting dalam kerusakan mitokondria yang berpuncak pada perubahan dan patologi terkait usia. Di seluruh wilayah mata, kerusakan mtDNA meningkat akibat penuaan dan penyakit terkait usia (Jarratt 2010). Dalam sebuah penelitian, kombinasi antioksidan termasuk CoQ10, asetil-L-karnitin, dan asam lemak omega-3 meningkatkan fungsi mitokondria pada epitel pigmen retina dan selanjutnya menstabilkan fungsi penglihatan pada pasien yang terkena AMD dini (Feher 2005).

Riboflavin, Taurin, dan Asam Lipoat. Riboflavin (B2), taurin, dan asam R-lipoat adalah antioksidan lain yang digunakan untuk mencegah AMD. Riboflavin adalah vitamin B kompleks yang mengurangi glutathione teroksidasi dan membantu mencegah sensitivitas cahaya, kehilangan ketajaman penglihatan, serta rasa terbakar dan gatal pada mata (Lopez 1993). Taurin adalah asam amino yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi di retina. Defisiensi taurin mengubah struktur dan fungsi retina (Hussain 2008). Asam R-lipoat dianggap sebagai “antioksidan universal” karena larut dalam lemak dan air. Ini juga mengurangi neovaskularisasi koroid pada tikus (Dong 2009).

Vitamin B. Kemajuan terkini seputar penyebab AMD telah menemukan faktor risiko yang sama dengan penyakit kardiovaskular (CVD) serta mekanisme mendasar yang serupa, khususnya peningkatan biomarker peradangan dan CVD termasuk protein C-reaktif (CRP) dan homosistein (Vine 2005). Para peneliti telah mengidentifikasi bahwa peningkatan kadar homosistein, dan rendahnya kadar vitamin B tertentu (penting untuk metabolisme homosistein), berhubungan dengan peningkatan risiko AMD dan kehilangan penglihatan pada orang dewasa yang lebih tua (Rochtchina 2007). Sebuah penelitian yang kuat menemukan bahwa suplementasi asam folat, B6, dan B12 dapat secara signifikan mengurangi risiko AMD pada orang dewasa dengan faktor risiko kardiovaskular (Christen 2009). Data tersebut, bersama dengan studi konfirmasi tambahan, telah meyakinkan dokter untuk merekomendasikan suplementasi vitamin B pada pasien AMD. Sebuah penelitian pada lebih dari 5000 wanita menunjukkan bahwa memasukkan asam folat (2,5 mg/hari), B6 ​​(50 mg/hari) dan B12 (1 mg/hari) ke dalam makanan dapat mencegah dan mengurangi risiko AMD (Christen 2009).

Nutrisi yang Digunakan dalam Studi Penyakit Mata Terkait Usia (AREDS & AREDS2)

Studi terbesar dan terpenting mengenai suplemen nutrisi pada AMD adalah Studi Penyakit Mata Terkait Usia (AREDS dan AREDS2). AREDS pertama menunjukkan penurunan risiko perkembangan AMD tahap akhir ketika beta karoten (7.500 mcg RAE [15 mg]), vitamin C (500 mg), vitamin E (180 mg [400 IU]), seng (80 mg) mg), dan tembaga (2 mg) diberikan setiap hari kepada orang-orang dengan bentuk AMD basah dan kering tingkat lanjut. Ribuan pasien diikuti selama lebih dari enam tahun. AREDS menunjukkan perbaikan yang signifikan pada pasien AMD, sehingga menghasilkan rekomendasi formulasi yang luas untuk sebagian besar pasien AMD, kecuali pasien dengan kasus lanjut pada kedua matanya (Fahed 2010).

Karena kontroversi seputar suplementasi beta-karoten—yaitu, peningkatan risiko kanker paru-paru yang diamati pada perokok aktif dan mantan perokok—AREDS2 dilakukan untuk menilai kemanjuran formulasi terbaru. Dalam AREDS2, beta-karoten digantikan dengan lutein (10 mg) ditambah zeaxanthin (2 mg). Uji coba AREDS2 juga menurunkan dosis zinc menjadi 25 mg pada beberapa peserta. Lebih dari 4.000 peserta yang berisiko mengalami perkembangan AMD tingkat lanjut diikuti selama rata-rata lima tahun. Para peneliti menyimpulkan bahwa lutein plus zeaxanthin bisa menjadi pengganti karotenoid yang tepat untuk beta-karoten, khususnya bagi mantan perokok, karena substitusi tersebut sebanding dengan formulasi AREDS asli. Selain itu, dosis seng yang lebih rendah tidak mempengaruhi kemanjurannya (Kelompok Penelitian 2 Studi Penyakit Mata Terkait Usia 2013).

Dalam 10 tahun tindak lanjut AREDS2, peserta yang secara acak menerima lutein plus zeaxanthin memiliki risiko 20% lebih rendah untuk mengalami AMD lanjut dibandingkan mereka yang diberi beta-karoten (Chew 2022). Yang penting, mereka yang menerima lutein plus zeaxanthin tidak mengalami risiko kanker paru-paru yang jauh lebih tinggi seperti yang terlihat pada beta-karoten, sehingga menunjukkan bahwa lutein plus zeaxanthin adalah pengganti beta-karoten yang tepat dan efektif dalam formula AREDS2.

Ringkasan

Keberhasilan dalam protokol pengobatan medis konvensional untuk memulihkan kehilangan penglihatan akibat salah satu bentuk AMD masih terbatas. Para peneliti terkemuka mendokumentasikan manfaat pendekatan yang lebih holistik terhadap AMD. Pasien dianjurkan untuk meningkatkan kebugaran jasmani, memperbaiki gizi (termasuk pengurangan lemak jenuh), tidak merokok, dan melindungi mata dari cahaya berlebihan. Suplementasi makanan dengan elemen jejak, karotenoid, antioksidan, dan vitamin dianjurkan untuk meningkatkan fungsi metabolisme dan pembuluh darah secara keseluruhan. Skrining dini dan pendidikan pasien memberikan harapan besar untuk mengurangi dampak penyakit yang melemahkan.